Le remdesivir bloque l'enzyme permettant la reconstitution du matériel génétique viral.
Sur le résumé des caractéristiques du produit transmis à l'EMA en juillet, aucune étude n'avait montré de résistance au remdesivir à cette époque notamment in vitro.
Le remdesivir avait une efficacité in vitro sauf qu'in vivo c'est tout autre chose, le résultat n'a pas été probant, ça arrive c'est comme ça.
Sur le plan théorique, il est tout à fait possible qu'une molécule ayant un impact sur l'ARN polymérase puisse avoir un potentiel mutagène.
Sur le papier présenté par Raoult, on constate bien une infection persistante chez un patient très immunodéprimé avec un virus dont les mutations ont été essentiellement présentes sur Spike et RBD.
La question est clairement, qu'est ce qui est responsable de ces mutations (l'infection persistante, le remdesivir ou les anticorps) ?
Je pense que l'on aura des précisions prochainement car ce n'était pas l'objectif de cette étude qui est un case report.
