À la suite du Dr de Lorgeril, auteur de Cholestérol, mensonges et propagande, le Pr Philippe Even démonte méthodiquement l'arnaque du cholestérol soi-disant "toxique" et des statines, véritables poisons pour l'organisme, deux arnaques savamment organisées par les laboratoires pharmaceutiques dans l'unique but de faire du profit sur le dos des patients naïfs, des médecins désinformés, et de la santé publique. C'est, pour lui, un véritable "crime contre le vie"... Voici une longue interview en vidéo du Pr Even réalisée par BioticTV. Pour ceux qui n'ont pas encore tout compris à la controverse scientifique suscitée en France par le Dr de Lorgeril, le Dr Even raconte magistralement deux histoires : 1. Cholestérol : molécule de vie Le cholestérol est un cristal rigide, un élément structurant de la vie, indispensable à nos cellules, qui ne présente aucun danger. Comme un professeur face à ses étudiants, Philippe Even donne un cours très accessible sur la biochimie du cholestérol. Cette biochimie a été comprise dans les années 1980 mais reste ignorée de nos médecins. Ce qui persiste c'est le dogme, dogme qui découle d'une erreur de la pensée médicale des années 1950 : les maladies artérielles sont dues aux plaques d'athérosclérose, il y a du cholestérol dans les plaques donc le cholestérol est coupable. 2. Statines : molécules du diable Philippe Even raconte l'histoire de la supercherie des statines. Il raconte comment, sur la base de cette erreur de la pensée médicale des années 1950, l'industrie a réussi à créer le plus grand marché pharmaceutique du monde. Il décrit les effets secondaires des statines, prédit leur déclin et l'évolution probable du marché des médicaments anti-cholestérol dans les années à venir avec l'arrivée de nouvelles molécules. dlfV6WMCFeg

Il m'arrive de manger pas mal de cochonneries mais l'idée que ça puisse se faire sans conséquence me met mal à l'aise. Si un jour je me sens trop gras ben je mange moins et je cours d'avantage. J'ai moins de souci avec le cholestérol qu'avec les médocs.

Tout le monde s'en fout que les médecins prescrivent en masse du poison à leurs patients ? http://www.prescrire.org/Fr/3/31/48448/ ... tails.aspx Prévention primaire Dans un essai en Ecosse chez des hommes n'ayant pas d'antécédent d'accident cardiovasculaire (on parle de prévention primaire) mais à risque notable d'accident cardiovasculaire (par exemple, un participant sur deux était fumeur), la pravastatine a réduit la mortalité totale : au bout de 5 ans de traitement, 6,6 morts pour 1 000 hommes avec la pravastatine, au lieu de 8,4 pour 1 000 avec un placebo, résultat à la limite du seuil de significativité statistique. (n° 194 p. 283-284) Prévention secondaire Dans un essai mené au Royaume-Uni chez des patients ayant un risque très important d'accident cardiovasculaire du fait de leurs antécédents (infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, etc.) (on parle de prévention secondaire), la simvastatine a réduit la mortalité totale : au bout de 5 ans de traitement, environ 13 % de morts avec la simvastatine, au lieu de 15 % avec un placebo. Deux autres essais, menés avec la simvastatine ou la pravastatine chez des patients ayant eu un infarctus du myocarde ou souffrant d'angor, ont montré une diminution de la mortalité totale, et une diminution des accidents cardiovasculaires. (n° 238, p. 288) (n° 194, p. 284) http://www.has-sante.fr/portail/upload/ ... he_bum.pdf Toutes statines confondues, le traitement permet : de réduire de 10 % le risque de mortalité toutes causes, sans que l’on puisse montrer de différence entre les molécules ; de réduire le risque d’événement cardio-vasculaire de 15 à 23 % selon le type d’événement. Les données disponibles ne permettent pas de comparer les statines entre elles sur ce critère. En prévention primaire, une efficacité sur la morbi-mortalité a été démontrée pour : la simvastatine, chez le diabétique à haut risque cardio-vasculaire (étude HPS) ; la pravastatine, chez les patients à haut risque cardio-vasculaire, hors diabète (étude Woscops) ; l’atorvastatine, chez le diabétique à haut risque cardio-vasculaire (étude CARDS) et chez les patients hypertendus avec trois autres facteurs de risque (étude ASCOT) ; la rosuvastatine, chez les patients à haut risque cardio-vasculaire, hors diabète (étude Jupiter)

Tout le monde s'en fout que les médecins prescrivent en masse du poison à leurs patients ? http://www.prescrire.org/Fr/3/31/48448/ ... tails.aspx Prévention primaire Dans un essai en Ecosse chez des hommes n'ayant pas d'antécédent d'accident cardiovasculaire (on parle de prévention primaire) mais à risque notable d'accident cardiovasculaire (par exemple, un participant sur deux était fumeur), la pravastatine a réduit la mortalité totale : au bout de 5 ans de traitement, 6,6 morts pour 1 000 hommes avec la pravastatine, au lieu de 8,4 pour 1 000 avec un placebo, résultat à la limite du seuil de significativité statistique. (n° 194 p. 283-284) Prévention secondaire Dans un essai mené au Royaume-Uni chez des patients ayant un risque très important d'accident cardiovasculaire du fait de leurs antécédents (infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, etc.) (on parle de prévention secondaire), la simvastatine a réduit la mortalité totale : au bout de 5 ans de traitement, environ 13 % de morts avec la simvastatine, au lieu de 15 % avec un placebo. Deux autres essais, menés avec la simvastatine ou la pravastatine chez des patients ayant eu un infarctus du myocarde ou souffrant d'angor, ont montré une diminution de la mortalité totale, et une diminution des accidents cardiovasculaires. (n° 238, p. 288) (n° 194, p. 284) http://www.has-sante.fr/portail/upload/ ... he_bum.pdf Toutes statines confondues, le traitement permet : de réduire de 10 % le risque de mortalité toutes causes, sans que l’on puisse montrer de différence entre les molécules ; de réduire le risque d’événement cardio-vasculaire de 15 à 23 % selon le type d’événement. Les données disponibles ne permettent pas de comparer les statines entre elles sur ce critère. En prévention primaire, une efficacité sur la morbi-mortalité a été démontrée pour : la simvastatine, chez le diabétique à haut risque cardio-vasculaire (étude HPS) ; la pravastatine, chez les patients à haut risque cardio-vasculaire, hors diabète (étude Woscops) ; l’atorvastatine, chez le diabétique à haut risque cardio-vasculaire (étude CARDS) et chez les patients hypertendus avec trois autres facteurs de risque (étude ASCOT) ; la rosuvastatine, chez les patients à haut risque cardio-vasculaire, hors diabète (étude Jupiter) En français ça veut dire quoi?

Que les statines ne sont pas un poison chez les personnes qui en ont besoin.

Prochain chapitre: le glucose, molécule de vie, on se demande pourquoi on traite les diabétiques.

Tout le monde s'en fout que les médecins prescrivent en masse du poison à leurs patients ? http://www.prescrire.org/Fr/3/31/48448/ ... tails.aspx Prévention primaire Dans un essai en Ecosse chez des hommes n'ayant pas d'antécédent d'accident cardiovasculaire (on parle de prévention primaire) mais à risque notable d'accident cardiovasculaire (par exemple, un participant sur deux était fumeur), la pravastatine a réduit la mortalité totale : au bout de 5 ans de traitement, 6,6 morts pour 1 000 hommes avec la pravastatine, au lieu de 8,4 pour 1 000 avec un placebo, résultat à la limite du seuil de significativité statistique. (n° 194 p. 283-284) Prévention secondaire Dans un essai mené au Royaume-Uni chez des patients ayant un risque très important d'accident cardiovasculaire du fait de leurs antécédents (infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, etc.) (on parle de prévention secondaire), la simvastatine a réduit la mortalité totale : au bout de 5 ans de traitement, environ 13 % de morts avec la simvastatine, au lieu de 15 % avec un placebo. Deux autres essais, menés avec la simvastatine ou la pravastatine chez des patients ayant eu un infarctus du myocarde ou souffrant d'angor, ont montré une diminution de la mortalité totale, et une diminution des accidents cardiovasculaires. (n° 238, p. 288) (n° 194, p. 284) http://www.has-sante.fr/portail/upload/ ... he_bum.pdf Toutes statines confondues, le traitement permet : de réduire de 10 % le risque de mortalité toutes causes, sans que l’on puisse montrer de différence entre les molécules ; de réduire le risque d’événement cardio-vasculaire de 15 à 23 % selon le type d’événement. Les données disponibles ne permettent pas de comparer les statines entre elles sur ce critère. En prévention primaire, une efficacité sur la morbi-mortalité a été démontrée pour : la simvastatine, chez le diabétique à haut risque cardio-vasculaire (étude HPS) ; la pravastatine, chez les patients à haut risque cardio-vasculaire, hors diabète (étude Woscops) ; l’atorvastatine, chez le diabétique à haut risque cardio-vasculaire (étude CARDS) et chez les patients hypertendus avec trois autres facteurs de risque (étude ASCOT) ; la rosuvastatine, chez les patients à haut risque cardio-vasculaire, hors diabète (étude Jupiter) Oui, sauf que le professeur Even que la plupart de ces études épistémologiques sont biaisées et proviennent toute de l'industrie pharmaceutique. Vos articles ne font que les reprendre. Je vous invite à regarder la video, qui explique bien ce qu'est le cholestérol et quels sont les graves dangers des statines. La baisse de la mortalité cardiovasculaire tend à diminuer depuis des années et l'apparition des statines n'a en rien changé la pente de cette courbe. Et il ne s'agit pas d'une étude sur 80 000 cas, dont on aurait sélectionné les 10 000 les plus favorables pour valider l'effet des statines, mais des statistiques sur l'ensemble de la population. Ce sont ces mêmes études qui recommandaient le médiator. Combien de médecins abonnés à ces revues scientifiques savaient qu'ils prescrivaient en réalité une amphétamine Je vous invite également à regarder cette interview, qui met le doigt sur les dérives de l'industrie pharmaceutique. DT2pPvVUnV0

Oui, sauf que le professeur Even que la plupart de ces études épistémologiques sont biaisées et proviennent toute de l'industrie pharmaceutique Difficile de faire mieux qu'un essai clinique pour prouver l'efficacité d'un médicament, c'est le niveau de preuve le plus élevé qu'on puisse obtenir. Les biais sont quasiment inexistant si l'étude est bien faite. Surtout que les essais sont généralement construit sur la même méthodologie : double aveugle, randomisation des patients etc... Généralement elles sont financées par l'industrie pharmaceutique puisque le coût est tout de même assez conséquent ( en gros c'est quasiment au moins plus d'un milliard de $ ) Personne n'ira s'amuser à financer un essai clinique s'il n'y a pas de bénéfice attendu en retour Et dernière anecdote amusante, le Pr EVEN est directement responsable de la mort de plusieurs patients qui étaient atteint du VIH pour avoir affirmé que la ciclosporine, un immunosuppresseur, pouvait constituer un remède contre le SIDA Bref... on peut se poser des questions sur la crédibilité scientifique du personnage. Mais bon il surf sur la vague anti médicament donc rien d'étonnant à ce que sa parole trouve écho dans les média. Par ailleurs si même la revue la plus anti-médicament de la littérature médicale française ( PRESCRIRE ) cautionne l'utilisation des statines lorsque l'indication médicale existe ( nombreux facteurs de risques cardiovasculaires ou en prévention secondaire càd après un AVC ou un infarctus ) c'est qu'il y a réellement un bénéfice attendu.

Oui, sauf que le professeur Even que la plupart de ces études épistémologiques sont biaisées et proviennent toute de l'industrie pharmaceutique Difficile de faire mieux qu'un essai clinique pour prouver l'efficacité d'un médicament, c'est le niveau de preuve le plus élevé qu'on puisse obtenir. Les biais sont quasiment inexistant si l'étude est bien faite. Surtout que les essais sont généralement construit sur la même méthodologie : double aveugle, randomisation des patients etc... Généralement elles sont financées par l'industrie pharmaceutique puisque le coût est tout de même assez conséquent ( en gros c'est quasiment au moins plus d'un milliard de $ ) Personne n'ira s'amuser à financer un essai clinique s'il n'y a pas de bénéfice attendu en retour Et dernière anecdote amusante, le Pr EVEN est directement responsable de la mort de plusieurs patients qui étaient atteint du VIH pour avoir affirmé que la ciclosporine, un immunosuppresseur, pouvait constituer un remède contre le SIDA Bref... on peut se poser des questions sur la crédibilité scientifique du personnage. Mais bon il surf sur la vague anti médicament donc rien d'étonnant à ce que sa parole trouve écho dans les média. Par ailleurs si même la revue la plus anti-médicament de la littérature médicale française ( PRESCRIRE ) cautionne l'utilisation des statines lorsque l'indication médicale existe ( nombreux facteurs de risques cardiovasculaires ou en prévention secondaire càd après un AVC ou un infarctus ) c'est qu'il y a réellement un bénéfice attendu. Enfin, vous avez vu la différence minime de résultat entre la placebo et les statines ? L'article que vous avez posté parle même de résultat à la limite du seuil de significativité statistique. Et cela évidemment dans le cas où ses études réalisées par les labos qui les commercialisent seraient faites de manière parfaitement honnête. Et l'article ne parle des effets secondaires nombreux liées aux statines. addendum : Désolé le site parle des effets secondaires, voilà ce qu'il en dit : L'efficacité somme toute modeste des statines est à mettre en balance avec leur profil d'effets indésirables, qui est constitué principalement de : troubles digestifs fréquents ; céphalées, sensations vertigineuses, insomnies, troubles visuels ; atteintes musculaires, dont des rhabdomyolyses, parfois mortelles ; rares atteintes des tendons, surtout le tendon d'Achille, avec un risque de rupture ; augmentations des transaminases, rares hépatites ; troubles cutanés (avec, rarement, décollements étendus de la peau dans le cadre de syndromes de Lyell et de Stevens-Johnson, et photodermatoses) ; rares pancréatites, polyneuropathies périphériques, pneumopathies interstitielles et fibroses pulmonaires ; réactions d'hypersensibilité. (n° 350 suppl., 2-6-2-2) (n° 241, p. 509) (n° 315, p. 29) (n° 295, p. 349) (n° 305, p. 190) (n° 282, p. 269) Bref, le site sous entendant que le rapport bénéfice/risque est très mauvais. Quand aux attaques concernant le professeur Even, malgré tout ce qui lui est reproché dans ces articles, je crois qu'il n'a été mis en cause ni par les familles de ses patients, ni par les autorités compétentes. Et il s'agissait de patients dans un état avancé de SIDA. Je vous invite à étudier les premiers traitements à l'AZT menés par l'industrie pharmaceutique qui furent catastrophiques et dans des proportions autrement plus importante que celle du professeur Even, étant donné que ce dernier ne faisait ses tests que sur un nombre limité de patients. Dans le das de l'AZT c'est sur toute une population de malades qu'on l'a faite. Il film est d'ailleurs sorti à ce sujet sur le combat d'un malade, Ron Woodroof, contre l'industrie pharmaceutique. http://www.lexpress.fr/informations/fau ... 94031.html Donc, je trouve un peu gros que les défenseurs de l'industrie lui reprochent cet échec. Ca sent plus l'attaque ad hominem qu'une véritable réponse sur le fond. Sinon Even n'est pas le seul à critiquer les statines. Voir les interventions de Michel de Lorgeril, , cardiologue et chercheur au CNRS. Ce qui m'intéresserait surtout c'est de savoir si ils disent des conneries sur l'origine de la formation des plaques, de la véritable nature du cholestérol et des effets secondaires des statines.

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Cholesterol, molécule de vie

polomnic

Concernant les plaques " bouchant " les artères il n'y a pas que le LDLc qui est en jeu mais c'est lui qui est à l'origine du processus.

Concernant la formation des plaques d'atherome, il n'est nullement démontré que le LDLc soit à l'origine de leur formation. On parle juste de facteur de risques. Ce n'est pas parce que vous avez une corrélation entre la présence de cholesterol et la formation des plaques, que cela signifie de facto que le taux de cholesterol en soit à l'origine.

Sinon, les LDL ne sont pas le cholesterol, mais le transporteur du cholesterol. Il n'y a pas de bon et de mauvais cholesterol, mais à la rigueur de bons et de mauvais transporteurs du cholesterol. Les statines elles font diminuer la synthèse de cholesterol au niveau du foie, donc font baisser à priori le bon comme le mauvais. Et ce dans tout l'organisme, alors que le cholesterol est indispensable à la vie. Je suis tenté de croire, exception faite des hypercholestémie génétiques graves, que si le foie produit telle quantité de cholesterol ce n'est sans doute pas par hasard. C'est peut être que le corps en a besoin pour fonctionner correctement.

Pour votre mère c'est à voir avec son médecin traitant, changer de médicament, diminuer la dose ou l'arrêter si elle ne présente pas d'autre facteurs de risques cardiovasculaires

Le médecin de ma mère lui a dit d'aller voir un rhumatologue. Ce dernier lui a dit qu'à son age(60 ans) c'était normal d'avoir des douleurs et qu'il ne pouvait rien faire. Perso, je sais pas si à 60 ans, il est normal d'avoir des difficultés à sortir de son lit. En tout cas, aucun des deux n'a envisagé les effets secondaires des statines.

hein-salkon

http://umvf.univ-nantes.fr/cardiologie- ... /cours.pdf

MÉCANISMES DE L'ATHÉROSCLÉROSE

II.1

DÉFINITION

Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre,

consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de

produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de

modifications de la média.

II.2

FORMATION D’UNE PLAQUE D’ATHÉROME (FIG. 1.1)

●

Accumulation des Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de basse densité)

Sinon les statines ne font que baisser le taux de LDL c , pas le taux de HDL c

On parle de bon/mauvais cholestérol par simplification , grosso modo le LDL c transporte le cholestérol du foie vers les tissus, les HDL c transportent le cholestérol des tissus vers le foie.

Et ce sont bien les LDL c qui sont impliqués dans la formation des plaques d'athéromes

Enfin je le répète une dernière fois, les statines ont un intérêt chez ceux qui ont un risque cardiovasculaire élevé, chez les sujets sains qui ne présentent qu'un ou deux FdR l'intérêt devient franchement discutable.

Ce qui est honteux c'est d'aller surfer sur la vague anti médicament et de se faire passer pour le chevalier blanc en racontant tout et n'importe quoi sans apporter de preuves à l'appui. (i.e : statines inutiles en prévention secondaire )

hein-salkon

http://www.inserm.fr/thematiques/circul ... rosclerose

Il semble exister une susceptibilité génétique à l’athérosclérose. Cependant, plusieurs facteurs de risque accroissent la probabilité d’apparition ou de sévérité des plaques. L’excès de cholestérol est le principal facteur de risque chez les hommes et chez les femmes après la ménopause. Le tabac est le principal facteur de risque chez la femme jeune dont les infarctus sont souvent plus sévères en raison de thrombus plus massifs.

La prévention primaire de l’athérosclérose consiste à lutter contre les facteurs de risque cardiovasculaires : hypercholestérolémie, surpoids, hypertension artérielle.

Néanmoins, chez les personnes à haut risque cardiovasculaire, des médicaments, les statines, aident à stabiliser l’évolution des plaques. Les statines permettent d’abaisser le taux de LDL cholestérol d’environ 30 % et réduisent de 30 à 40 % le risque d’accident cardiovasculaire. Après un premier accident ischémique, la prévention d’une récidive par statine est systématique.

http://master-pathologie-humaine.org/IM ... er2012.pdf

1843 : Vogel isole des éléments de cholestérol dans ces lésions

artérielles

Bref la physiopathologie de l'athérosclérose était comprise bien avant l'apparition des statines, bigpharma n'y est pour rien.

polomnic

http://www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/atherosclerose

Il semble exister une susceptibilité génétique à l’athérosclérose. Cependant, plusieurs facteurs de risque accroissent la probabilité d’apparition ou de sévérité des plaques. L’excès de cholestérol est le principal facteur de risque chez les hommes et chez les femmes après la ménopause. Le tabac est le principal facteur de risque chez la femme jeune dont les infarctus sont souvent plus sévères en raison de thrombus plus massifs.

La prévention primaire de l’athérosclérose consiste à lutter contre les facteurs de risque cardiovasculaires : hypercholestérolémie, surpoids, hypertension artérielle.

Néanmoins, chez les personnes à haut risque cardiovasculaire, des médicaments, les statines, aident à stabiliser l’évolution des plaques. Les statines permettent d’abaisser le taux de LDL cholestérol d’environ 30 % et réduisent de 30 à 40 % le risque d’accident cardiovasculaire. Après un premier accident ischémique, la prévention d’une récidive par statine est systématique.

http://master-pathologie-humaine.org/IM ... er2012.pdf

1843 : Vogel isole des éléments de cholestérol dans ces lésions

artérielles

Bref la physiopathologie de l'athérosclérose était comprise bien avant l'apparition des statines, bigpharma n'y est pour rien.

Encore une fois, ce n'est pas parce qu'on trouve la présence de cholesterol dans ces lésions que le cholestérol est à l'origine de ces lésions. Le cholesterol représentant d'ailleurs une partie minime des plaques, 10 %. 70 % de la plaque est composé de calcium et de fibrinogènes.

Si j'ai bien compris ce que j'ai lu, le cholesterol intervient dans le fonctionnement des macrophages. Or, ce n'est évidemment pas le cholesterol qui crée ces lésions. Il intervient juste dans le processus de cicatrisation et par conséquent se retrouve piégé dans les tissus nécrosés. Par conséquent, je ne pense pas que l'on puisse dire que le cholesterol se dépose sur les artères, image couramment véhiculée par l'industrie pharmaceutique.

Le cholesterol ne va pas se déposer là parce qu'il est en trop grande quantité, mais bien plus surement parce qu'il Y a une lésion qui nécessite sa présence. C'est un peu comme si l'on considérait que les éléments constitutifs d'une cicatrice étaient à l'origine de cette cicatrice, et qu'il suffisait de diminuer la concentration de ces éléments pour ne plus se blesser.

La majorité des infarctus se produisent en 3 étapes successives.

En premier lieu, la paroi interne de l’artère doit subir des microblessures. Divers facteurs peuvent endommager les artères avec le temps, comme des taux élevés de lipides dans le sang, le diabète, le tabagisme et l’hypertension artérielle.

La plupart du temps, l’histoire s’arrête ici, car le corps soigne bien ces microblessures. Par contre, il arrive que la paroi de l’artère s’épaississe et forme une sorte de cicatrice appelée « plaque ». Celle-ci contient des dépôts de cholestérol, des cellules immunitaires (car les microblessures ont déclenché une réaction d’inflammation) et d’autres substances, dont du calcium.

La majorité des plaques ne sont pas « risquées »; elles ne grossissent pas ou le font très lentement, puis se stabilisent. Certaines peuvent même réduire l’ouverture des artères coronaires jusqu’à 50 % à 70 %, sans causer de symptômes et sans s’aggraver. Pour qu’un infarctus se produise, il faut qu’un caillot sanguin se forme sur une plaque (qui n’était pas nécessairement de taille importante). En l’espace de quelques heures ou de quelques jours, l’artère peut être complètement obstruée par le caillot. C’est ce qui crée un infarctus et une douleur subite, sans aucune forme d’avertissement.

Les étapes qui conduisent à la formation d’un caillot de sang sur une plaque ne sont pas complètement élucidées. Le caillot est fait de sang coagulé. Comme lorsqu’il y a une blessure à un doigt, le corps veut la réparer par la coagulation.

http://www.passeportsante.net/fr/Maux/P ... ulaires_pm

hein-salkon

Oui je vois où vous voulez en venir, ça ne change rien au fait que ceux qui ont un taux de LDL c plus élevé que la moyenne meurent plus tôt comme je l'ai montré avec l'hypercholesterolémie familiale.

Grosso modo même si on ne sait pas tout sur la physiopath des plaques d'athéromes le rôle du LDLc est bien établi, les études épidémiologiques vont toutes dans le même sens et ce en dehors de toute intervention.

http://www.pseudo-sciences.org/spip.php?article2038

Un des ouvrages majeurs des « militants anticholestérol » en France est Cholestérol, mensonges et propagande de Michel de Lorgeril4. Le jugement y est sans appel : « le cholestérol est innocent et ne bouche pas les artères », il est « illusoire » de chercher à baisser son cholestérol pour baisser le risque d’infarctus, les différents médicaments « anti-cholestérol » proposés sont inefficaces (page 199).

Mais si ce n’est pas le cholestérol qui est responsable de l’infarctus, c’est quoi ? Le mécanisme proposé est surprenant : l’infarctus serait dû à la seule formation d’un caillot dans la circulation coronaire. Pas un mot sur son mode de formation, pourtant essentiel, pas un mot sur les milliers de travaux qui mettent en cause le cholestérol et de tout ce qui est maintenant bien établi concernant le mécanisme de l’athérogenèse. Le caillot serait dû à un processus, non expliqué, mettant en cause les plaquettes, la coagulation et la fibrinolyse. Pas un mot sur la paroi elle-même (p 228) ! Pas un mot sur le gigantesque et minutieux travail effectué par des centaines d’équipes et qui a établi progressivement la séquence d’événements depuis la pénétration du cholestérol dans la paroi jusqu’à la formation des stries lipidiques, leur transformation en plaques et leur ulcération, laquelle est à l’origine du caillot qui finalement va obturer l’artère

Un des éléments du consensus scientifique est que le cholestérol circulant joue un rôle majeur dans la genèse même de l’affection, à ses tout débuts, et que la réduction de sa concentration sanguine, la cholestérolémie, constitue une cible thérapeutique majeure. Ce consensus ne repose pas sur quelques idées vagues ou mercantiles, mais sur des milliers d’études reproductibles et reproduites, faites dans de très nombreux pays et qui sont à la fois expérimentales, anatomo-cliniques, cliniques, épidémiologiques et thérapeutiques. Dire que le sujet est documenté est un véritable euphémisme. Tous les traités de cardiologie sans exception comportent plusieurs chapitres sur le sujet. Il existe par ailleurs plusieurs journaux spécialisés de très haut niveau dont Atherosclerosis. Tous font état de ce type de consensus.

Un complot jouant en sa faveur, s’il existait, devrait être planétaire et impliquer des dizaines de milliers de médecins et de scientifiques de Paris à New York et de Pékin à Tokyo.

Il est non moins certain que le cholestérol n’est pas le seul élément en cause, il existe de nombreuses formes cliniques d’athérosclérose à cholestérolémie normale. De nombreuses autres anomalies sont associées de façon causale à l’athérosclérose, comme le diabète, le tabagisme ou l’hypertension artérielle, et le mécanisme en cause inclut certainement plusieurs autres éléments, le plus important étant la réaction inflammatoire10. Il est enfin certain que les tout premiers temps de la fabrication de la plaque d’athérosclérose posent encore des problèmes et comportent encore une large marche d’incertitudes.

Les preuves qui concernent le rôle du cholestérol ne sont pas minces. L’athérosclérose se définit par l’accumulation de cholestérol, et d’autres graisses, dans la paroi artérielle, cette accumulation va progressivement entraîner la formation de plaques dans la paroi même des artères et déclencher une réaction inflammatoire aux conséquences néfastes. La paroi du vaisseau va se scléroser et s’ulcérer, et c’est ce processus qui sera à l’origine des accidents cliniques comme l’infarctus du myocarde. Le mécanisme comporte encore, bien évidemment, nombre d’inconnues (deux en particulier : le rôle de la réaction immunitaire et celui du « bon cholestérol » et de ses transporteurs). Il est validé par une immense littérature à la fois expérimentale (il y a de nombreux modèles animaux), anatomopathologique et utilisant les nouveaux outils de la génomique. Parallèlement, des multitudes d’études épidémiologiques, certaines portant sur près d’un million de personnes12, ont démontré qu’il existait, pour chaque classe d’âge, une relation parfaitement linéaire entre la concentration du cholestérol sanguin et le risque de faire un infarctus, cette relation étant, bien évidemment, d’autant plus forte que l’on a affaire à des sujets plus jeunes.

polomnic

Les preuves qui concernent le rôle du cholestérol ne sont pas minces. L’athérosclérose se définit par l’accumulation de cholestérol, et d’autres graisses, dans la paroi artérielle, cette accumulation va progressivement entraîner la formation de plaques dans la paroi même des artères et déclencher une réaction inflammatoire aux conséquences néfastes. La paroi du vaisseau va se scléroser et s’ulcérer, et c’est ce processus qui sera à l’origine des accidents cliniques comme l’infarctus du myocarde. Le mécanisme comporte encore, bien évidemment, nombre d’inconnues (deux en particulier : le rôle de la réaction immunitaire et celui du « bon cholestérol » et de ses transporteurs). Il est validé par une immense littérature à la fois expérimentale (il y a de nombreux modèles animaux), anatomopathologique et utilisant les nouveaux outils de la génomique. Parallèlement, des multitudes d’études épidémiologiques, certaines portant sur près d’un million de personnes12, ont démontré qu’il existait, pour chaque classe d’âge, une relation parfaitement linéaire entre la concentration du cholestérol sanguin et le risque de faire un infarctus, cette relation étant, bien évidemment, d’autant plus forte que l’on a affaire à des sujets plus jeunes.

Selon Even la relation linéaire se fait sur une échelle logarithmique. Ca ne signifie donc pas qu'une personne ayant 2 gramme de cholesterol a deux fois plus de chance d'avoir un problème cardiaque qu'une personne ayant 1 gramme. Pourtant, c'est bien la logique du traitement aux statines. Faire baisser le cholesterol le plus possible pour faire diminuer le risque cardiaque. C'est certain que plus on fait baisser le taux acceptable, plus on touche de clients, heu... de patients.

Mais encore une fois une corrélation ne signifie pas que le taux cholestérol en est à l'origine. Sinon, cela reviendrait à dire que la fièvre est un des facteurs déclencheur de la grippe. Alors que ce n'est qu'une conséquence du virus. Pourtant les deux sont corrélés. Pas de grippe sans fièvre. Et il certain que plus la fièvre monte plus on risque de mourir de la grippe. Mais ce n'est pas en faisant baisser la fièvre que l'on guérit la grippe.

Pour le cholesterol, on peut imaginer qu'une lésion des artères fait augmenter le taux de cholestérol justement pour cicatriser ces lésions, dues au mode de vie, à l'alimentation, au tabac, à la pollution, etc... D'ailleurs, si le cholesterol augmente avec l'age, c'est peut être justement parce que le corps vieilli et qu'il faut donc plus de cholesterol pour le "réparer". Les études dont vous me parlez, envisagent elles au moins ce scénario ?

Et d'ailleurs si on s'appuie uniquement sur la corrélation pour déterminer la cause, il faudrait également proscrire tout les produits laitiers, puisqu'on retrouve beaucoup de calcium dans les athéromes. Cela relève de la même logique;

hein-salkon

Le parallèle avec la grippe est intéressant car justement dans la plupart des cas on se contente de traiter de façon symptomatique en baissant la fièvre, l'utilisation d'un antiviral étant reservé chez les personnes fragiles.

Dans le cas du cholestérol , si on faisait la même chose on ne s'embêterait pas à faire de la prévention, on se contenterait juste de faire du symptomatique lorsque justement l'AVC ou l'infarctus arrive : ralentir la progression de l'athérosclérose c'est jouer sur plusieurs plans : statines si on a toujours un taux de LDL c élevé malgré une alimentation saine, faire du sport, arrêter de fumer etc...

D'ailleurs en cherchant un peu même le compère du Pr EVEN reste plus circonspect :

http://www.viva.presse.fr/Cholesterol-e ... 17573.html

« Un traitement est utile en cas d’hypercholestérolémie familiale ou quand le cholestérol dépasse 2,5 g/l et qu’il y a des antécédents cardiaques ou d’Avc, mais il ne l’est pas pour les gens qui ont un cholestérol quasi normal et qui n’ont ni diabète ni hypertension ou obésité associés », affirme le Pr Debré

J'avais mis plus haut que son collègue affirmait texto que les statines n'avaient aucun intérêt après un infarctus du myocarde.

Sur d'autres études on remarque par exemple que les statines permettent aux personnes atteintes d'une hypercholestérolémie familiale d'avoir un risque cardiovasculaire sensiblement identique à la population normale :

http://www.bmj.com/content/337/bmj.a2423

On a aussi mesuré l'effet des statines chez les enfants atteints de cette pathologie et on constate que la diminution du taux de LDL c est corrélée à la diminution de la plaque d'athérome :

http://www.just-medical.com/mgt/managem ... milial.pdf

Bref ça relativise les propos du Dr Lorgeril qui prétend que les statines n'ont aucun intérêt chez ces personnes

Est-il dangereux d’avoir trop de lipoprotéines dans le sang ?

Dans certains cas très exceptionnels, oui. Les concentrations sanguines de lipoprotéines peuvent devenir exceptionnellement élevées et il peut être utile – salvateur peut-être – de débarrasser ces patients de leurs lipoprotéines par des techniques de filtration du sang ; on dit plasmaphérèse.

Mais cela ne concerne que très peu de personnes puisque les HF vraiment dangereuses au plan cardiovasculaire – les HF homozygotes – se comptent à environ une personne sur un million ! Dans ces cas extrêmes, les médicaments anticholestérol sont notoirement inefficaces. Seules les techniques de filtration du sang sont justifiées et présentent un intérêt.

Chez les autres – les HF hétérozygotes –, aucune donnée scientifique sérieuse ne permet de dire que les filtrations du sang diminuent le risque de complication cardiovasculaire. Parmi eux, certains ont aussi des caractéristiques génétiques qui favorisent la coagulation et qui donc augmentent le risque de thrombose, donc d’infarctus et d’AVC. Ces malheureux (hétérozygotes) peuvent évidemment – surtout s’ils n’ont pas un mode de vie protecteur, ce qui aggrave les troubles de la coagulation –, faire des complications cardiovasculaires, conséquences de leurs anomalies de coagulation, et non pas de leur cholestérol si celui-ci est élevé.

polomnic

Oui, enfin, le docteur Debré affirme que 90% des prescriptions de statines ne servent à rien. Alors peut être que dans des cas d'hypercholestérolémie graves et rares, les statines ont un intérêt, mais on est tout de même loin de la propagande de l'industrie pharmaceutique prétendant que plus le cholesterol est bas moins on de risque de développer des problèmes cardio-vasculaires.

Bref, les statines n'auraient d'intérêt que dans les cas d'anomalies génétiques. D'ailleurs, le professeur Even aborde le sujet dans l'interview que j'ai postée, mais ça ne concerne qu'un petite partie de la population et non l'ensemble des personnes souffrant de problèmes cardiaques. Et je vous rappelle que les statines sont prescrites en masse à des personnes n'ayant jamais souffert d'aucun problème cardiaque.

Et puis ces études ne font pas état des effets secondaires graves liés au statines. Or, l'intérêt d'un médicament c'est le rapport bénéfices/risques.

Donc si 90 % des prescriptions ne servent à rien, et qu'en plus elles pourrissent la vie des patients avec des pathologies invalidantes, c'est tout de même légèrement préoccupant.

mac-le-givré

Tout le monde s'en fout que les médecins prescrivent en masse du poison à leurs patients ?

Ben non et je connais un peu la controverse, je voix aussi bien des précédents, Distylben et plus récemment Médiator pour les plus connus.

De plus on peut établir un parallèle avec la phytopharmacie (les pesticides).

Mais bon là j'ai pas 2 heures pour voir ta vidéo, je repasserai.

mac-le-givré

Oui, enfin, le docteur Debré affirme que 90% des prescriptions de statines ne servent à rien. Alors peut être que dans des cas d'hypercholestérolémie graves et rares, les statines ont un intérêt, mais on est tout de même loin de la propagande de l'industrie pharmaceutique prétendant que plus le cholesterol est bas moins on de risque de développer des problèmes cardio-vasculaires.

Bref, les statines n'auraient d'intérêt que dans les cas d'anomalies génétiques. D'ailleurs, le professeur Even aborde le sujet dans l'interview que j'ai postée, mais ça ne concerne qu'un petite partie de la population et non l'ensemble des personnes souffrant de problèmes cardiaques. Et je vous rappelle que les statines sont prescrites en masse à des personnes n'ayant jamais souffert d'aucun problème cardiaque.

Et puis ces études ne font pas état des effets secondaires graves liés au statines. Or, l'intérêt d'un médicament c'est le rapport bénéfices/risques.

Donc si 90 % des prescriptions ne servent à rien, et qu'en plus elles pourrissent la vie des patients avec des pathologies invalidantes, c'est tout de même légèrement préoccupant.

C'est faux, tout simplement faux...

Le chiffre d'affaire, c'est à ça que servent ces prescriptions, faire faire du chiffre d'affaire aux labos.

jeanpol52

Un toast de foie de morue grillée agrémenté de jus de citron, ca remplace le crestor et Cie. ca se trouve facilement aux rayons de conserves poissons des supermarchés, sinon il y a le saumon mais bon c'est déjà 12-13 €/kg

phoenix42

Bon le LDL cholestérol est une protéine de transport du cholestérol qui le transporte du foie vers les tissus périphériques. Lorsqu'il est trop élevé, nous avons donc un surplus de cholestérol dans les tissus périphériques ce qui augmente le risque de dépôt dans les artères.

De plus il faut pas oublier que l'une des principale menace est le fait que ces LDL cholestérol ont la capacité de se faire oxydé par les radicaux libres et c'est des LDL oxydés qui sont également une menace pour nos artères.

Donc attention, si un excès de cholestérol peut se régler par un régime alimentaire adapté, on est pas obligé de prendre systématiquement des statines bien qu'un moment il faut être réaliste.

Et polomnic, ton exemple sur la grippe est faux. Justement parfois les médecins essayent de réguler la fièvre sans la faire trop baisser puisqu'une fièvre élevé contribue à éliminer nombre de virus qui détestent ça.

De plus on meurt de la grippe par les complications pulmonaires qu'elle engendre notamment chez les personnes fragiles et non par la fièvre.

polomnic

Bon le LDL cholestérol est une protéine de transport du cholestérol qui le transporte du foie vers les tissus périphériques. Lorsqu'il est trop élevé, nous avons donc un surplus de cholestérol dans les tissus périphériques ce qui augmente le risque de dépôt dans les artères.

De plus il faut pas oublier que l'une des principale menace est le fait que ces LDL cholestérol ont la capacité de se faire oxydé par les radicaux libres et c'est des LDL oxydés qui sont également une menace pour nos artères.

La proportion de cholesterol dans une plaque d'athérome est d'environ 10%. La cholesterol n'est nullement la cause de ces plaques. L'image du dépôt de cholesterol dans les artères est faux scientifiquement faux. Sinon, nous aurions une plaque de cholesterol sur l'ensemble de nos artères. Ca c'est la propagande véhiculée par l'industrie pharmaceutique. Le cholesterol intervient le processus de cicatrisation des artères. Lors de cette cicatrisation le cholesterol est enfermé dans ces cicatrices, ce qui semble logique. Mais ce n'est pas le cholesterol qui en est à l'origine.

Si le taux de cholesterol augmente c'est peut être justement parce que nos artères subissent davantage de traumatismes du fait d'une mauvaise hygiène de vie.

Donc, limiter le cholesterol a sans doute pour conséquence de limiter les capacités d'entretien et de réparation de nos cellules, qui en vieillissant ont davantage besoin d'être entretenues, d'où l'augmentation du taux de cholesterol avec l'âge.

De plus on meurt de la grippe par les complications pulmonaires qu'elle engendre notamment chez les personnes fragiles et non par la fièvre.

Mon exemple tendait surtout à souligner le fait qu'il ne faut pas confondre les causes et les conséquences. Mauvaise hygiène de vie -> dégradation des artères -> augmentation du taux de cholesterol pour réparer les cellules.

Et non pas Mauvaise hygiène de vie -> augmentation du taux de cholesterol juste pour nous punir -> dégradation des artères.

polomnic

Les statines favorisent le diabète

Ces médicaments anticholestérol élèvent le risque de diabète surtout chez les femmes et les personnes de plus de 65 ans.

Dans un article de synthèse publié le 2 mars dans Current Diabetes Reports, deux médecins, l’Américain Mark Goldstein (NCH Healthcare Group, Naples, Florida) et l’Italien Luca Mascitelli (ministère de la défense d’Italie, Udine) passent en revue les études sur les statines et le diabète de type-2, avant de conclure que les personnes qui prennent ces médicaments anticholestérol ont un risque accru de développer cette maladie.

Ce risque est d’autant plus grand que les doses de statines sont élevées, et que la baisse du cholestérol est marquée. Dans l’étude JUPITER, qui évaluait les effets de la rosuvastatine en prévention primaire (chez des personnes sans antécédent) à la dose de 20 mg par jour pendant 1,9 an en moyenne, le risque de nouveau diabète était augmenté de 25%, passant de 12,8 à 16 cas pour un suivi de 1000 personnes-années. Une analyse plus fine montre que le risque de diabète a augmenté significativement de 50% chez les femmes, et de 13% chez les hommes, ce dernier chiffre n’étant pas significatif au plan statistique (il a pu être dû au hasard). Une grande étude rétrospective irlandaise qui examinait l’état de santé de 239628 personnes ayant pris des statines entre janvier 2002 et décembre 2007 a trouvé que les statines augmentent le risque de diabète surtout chez les plus de 65 ans ; le risque est plus élevé avec la rosuvastatine, puis l’atorvastatine et enfin la simvastatine.

http://www.lanutrition.fr/les-news/les- ... abete.html

Franchement, vu les complications multiples qu'engendrent les statines au regard d'un bénéfice à peine décelable, il est totalement incompréhensible que celles ci soient prescrites en masse.

Ce dont est sûr, c'est que le diabète est un facteur de risque très important pour les problèmes cardio-vasculaires.

Interview du docteur Philippe Nicot qui a consacré une thèse sur le caractère diabétogène des statines.

Est-il pire de souffrir de cholestérol ou de diabète?

Il m'est difficile de répondre. On se pose la question de savoir si le cholestérol est facteur ou marqueur de risque. Il y a de grands désaccords. Tandis que le diabète, aucun doute, c'est un facteur. Il augmente le risque d'être victime d'une maladie cardio-vasculaire. Quand un patient développe un diabète, il majore la perspective de gravité de son cas. Mais si les statines donnent du diabète, peut-être faut-il diminuer la dose ou arrêter complètement la prescription. La question scientifique n'est pas réglée.

http://www.lexpress.fr/actualite/societ ... 45495.html

polomnic

j7eKNhvbpVU

2m08 : présentation du reportage et de ces idées fortes

3m40 : on traite des chiffres, au lieu de traiter des patients

4m53 : début du reportage

5m33 : Grégory, un malade atteint d’une Hypercholestérolémie familiale : CT 7,35 g

En réalité, il faudrait dire : Hyper-Lipoprotéinémie Familiale, pour éviter la confusion du grand public

9m05 : ses enfants sont touchés : CT à 2,72 g et LDL à 2,24 au lieu de 1,6 g

10m : ces enfants recevront des médicaments, pour faire baisser leur CHOL

11m : Philippe LEGRAND, lipidologue : cholestérol indispensable

12m36 : construction du mythe : Ancel KEYS

13m30 : étude des 7 pays, par Ancel KEYS

14m53 : Ancel KEYS a dissimulé des données sur d’autres pays : FRAUDE scientifique

15m30 : Ancel KEYS aurait même utilisé des données recueillies pendant le carême grec : FRAUDE

17m36 : Dr,Sarah HAMDI, chirurgien cardiaque : montre des plaques d’athérosclérose

18m50 : ces plaques qui bouchent les artères ne sont pas « des amas de cholestérol »

19m15: pour l’essentiel : des fibres collagène, du calcaire

19m35 : Facteurs de Risque : tabac, sédentarité, hypertension, diabète

21m30 : 30 min d’exercice physique par jour pour protéger notre système cardio-vasculaire

22m20 : stress + hypertension + cholestérol élevé

25m25 : le CHOL est un indice de surcharge de l’alimentation mais ne bouche pas les artères

26m10 : margarine aux phytostérols : un bizness très lucratif

27m20 : Pr Bruno VERGES, a participé au rapport de l’ANSES juin 2014

28m05 : ces produits aux phytostérols n’ont aucune efficacité sur la maladie cardio-vasculaire, bien qu’ils fassent baisser le CHOL de 10%

28m35 : ces produits pourraient même augmenter le risque cardio-vasculaire

30m00 : des médicaments anti-cholestérol : les STATINES : 20 milliards d’euros par an = 1er marché

31m35 : - la statine, ça marche bien - : CT de 2,70 à 1,4 g

32m05 : MERCK présente sa simvastatine en 1994, , dans la miraculeuse étude 4S

34m15 : visiteur médical de MERCK, devenu MSD, parle de la pression de prescription

35m55 : Bruno TOUSSAINT, directeur de la Revue Prescrire : extension des résultats des essais en prévention secondaire à la prévention primaire

36m40 : résultat : les statines sont prescrites à 80% en prévention primaire

37m50 : influence des recommandations officielles des autorités sanitaires, pour modifier les seuils et pousser les médecins à prescrire des statines

38m10 : en 30 ans, le taux de 3g de CHOL a été ramené à 2g, dont 1,6 g de LDL pour 1/3 des français

38m30 : Bernard BEGAUD, Pr de pharmacologie

39m10 : problème de conflits d’intérêts. Exemple : Eric BRUCKERT

40m50 : membre d’une commission et conférencier pour un labo privé : c’est courant

42m35 : même les médecins honnêtes sont influencés par les firmes

42m50 : 6,4 millions de personnes sous statines, pour un coût de 1,2 milliard d’euros / an

43m30 : la solution n’est pas la médication mais la modification de son mode de vie

44m15 : retrait de la cérivastatine pour excès d’effets indésirables, parfois mortels, en 2001

45m45 : effets indésirables musculaires 5 à 10% et rénaux

47m : myopatie nécrosante auto-immune, liée à la prise de statines

48m35 : la FDA avertit sur la survenue de cas de diabètes et de pertes de mémoire

50m35 : Dr Keilash CHAND, Vice président de la British Medical Association : arrête les statines

51m40 : mettre des statines dans l’eau du robinet, car c’est vendu comme miraculeux et inoffensif

52m50 : la peur du cholestérol, diabolisé, a alimenté la vente de médicaments et les profits des labos

fin

hein-salkon

Je suis plutôt sceptique sur l'effet hyperglycémiant des statines qui pourraient favoriser la survenue d'un diabète.

Il faut vraiment se méfier des analyses rétrospectives qui sont souvent sujettes à de nombreux biais et à des failles méthodologiques, tout simplement parce qu'à force de multiplier les test statistiques on finit fatalement par accroître le risque de conclure à tort sur une différence statistique qui n'existe pas ( bref ce qu'on appelle plus communément l'inflation du risque alpha )

Bref tout ça pue le biais de confirmation à plein nez.

Le seul moyen de prouver qu'il existe un lien de cause à effet entre statine et diabète c'est de se lancer dans une étude de cohorte prospective en comparant deux populations qui présentent les mêmes caractéristiques à l'exception de l'exposition à la statine.

Ensuite il faut mesurer les glycémies à jeûn quotidiennement, ou l'Hba1c tous les trois mois , compiler les données , effectuer les test statistiques appropriés et conclure.

Grosso modo il faut quand même avoir quelques notions de biostatistiques et d'épidémiologie pour prendre du recul sur ce genre de déclarations, sinon on finit par avaler tout et n'importe quoi.

P.S : ceci dit il n'y a aucune indication à prescrire des statines en prévention primaire, pas de bénéfices prouvés en terme de morbidité.

Après dans certains cas ça permet quand même de prolonger la survie de patients atteints d'hypercholestérolémie familial cf http://circ.ahajournals.org/content/124/20/2202.short

C'est aussi l'avis de l'HAS : http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_ ... s-statines

Dans ses avis, la HAS a insisté sur le fait qu’en prévention secondaire – c’est-à-dire après un accident cardio-vasculaire, infarctus, AVC – l’intérêt des statines est indiscutable. Elle a également considéré qu’en prévention primaire (avant un accident), les statines sont à réserver aux personnes qui sont à haut risque c’est-à-dire qui cumulent plusieurs facteurs de risque tels qu’un diabète, une HTA, un tabagisme... Par contre, dans le cas d’une hypercholestérolémie non familiale isolée, il n’a pas été démontré que la prescription de statines était efficace. Le traitement par statine n’est alors pas justifié.

La HAS constate un certain mésusage des statines en France : un recours abusif aux statines en prévention primaire – en regard notamment des effets secondaires possibles de ces molécules –chez des personnes qui ne sont pas à haut risque, en même temps qu’un défaut de prescription de statines chez des patients qui le justifieraient. La HAS a ainsi élaboré pour les établissements de santé un objectif de prescription d’une combinaison de traitements après infarctus du myocarde qui inclut les statines.

cadmos

Pétition en ligne pour demander une révision de l'efficacité des statines par le Dr de Lorgeril

filochard

Je ne vais pas passer 10 ans de ma vie à me faire ma propre opinion. C'est pas grave: on a un état et un systeme social super performant, que le monde nous envie, si les médocs anti-cholesterols ne servent a rien ils seront immédiattent dé-remboursés, s'ils sont nuisibles, ils seront immédiatement interdits et les responsables foutu en tole.

....

confiance

....

(ils ont mis 20 ans à ne rembourser les médoc que sur la base du générique le moins cher, ça nous a couté plus d'une dizaine de milliards d'Euro, là c'est pas pareil....)

jeanpol52

Tout le monde s'en fout que les médecins prescrivent en masse du poison à leurs patients ?

Moi j'ai arrêté le Crestor car je ressens une faiblesse musculaire depuis 6 mois

cadmos

Tout le monde s'en fout que les médecins prescrivent en masse du poison à leurs patients ?

Moi j'ai arrêté le Crestor car je ressens une faiblesse musculaire depuis 6 mois

Fallait pas commencer.

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