Arf c'est le moins que l'on puisse dire la connaissance parcellaire est une chose dangereuse et Furtif en est l’exemple criant…..
Sinon donc Haaa!!! tu as déjà répondu en peu de mots mais bon comme je suis maso je me lance malgré tout dans quelques précisions supplémentaires.
Déjà Furtif si tu avais pris soin de lire la sympathique petite source que je t’avais filé tu aurais pu lire ceci:
The difference between chimpanzees and humans due to single-nucleotide substitutions averages 1.23 percent, of which 1.06 percent or less is due to fixed divergence, and the rest being a result of polymorphism within chimp populations and within human populations. Insertion and deletion (indel) events account for another approximately 3 percent difference between chimp and human sequences, but each indel typically involves multiple nucleotides. The number of genetic changes from indels is a fraction of the number of single-nucleotide substitutions (roughly 5 million compared with roughly 35 million). So describing humans and chimpanzees as 98 to 99 percent identical is entirely appropriate (Chimpanzee Sequencing 2005).
The difference measurement depends on what you are measuring. If you measure the number of proteins for which the entire protein is identical in the two species, humans and chimpanzees are 29 percent identical (Chimpanzee Sequencing 2005). If you measure nonsynonymous base pair differences within protein coding regions, humans and chimps are 99.75 percent identical (Chimpanzee Sequencing 2005, fig. 9). The original 98.4 percent estimate came from DNA hybridization experiments, which measured (indirectly, via DNA melting temperature) sequence difference among short segments of the genomes that are similar enough to hybridize but with repetitive elements removed (Sibley and Ahlquist 1987). Whatever measure is used, however, as long as the same measurement is used consistently, will show that humans are more closely related to chimpanzees (including the bonobo, sister species to the common chimpanzee) than to any other species.
Note also, though, that evolution has not been uniform throughout the genomes, so estimates of human-chimp divergence which consider only part of the genome can give different results (Britten 2002, Chen et al. 2001).
De plus si tu lis les sources de la mise-au-point ci-dessus et que tu n'avais pas lu, tu aurais notamment pu tomber sur l'étude suivante: Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome, étude où tu aurais pu noterer que les «séquences mobiles» tel que les SINEs et les LINEs mais aussi d'autres telles que les ERVs sont prises en compte!
Bref tu prouves simplement comme l’avais dit Zdwarf, que tu uses d’épouvantails et ne prend même pas le temps de ne serait-ce que jeter un œil sur les références que les autres te postent.
Maintenant que cette mise au point est fait je peux malgré tout adressé deux critiques à Alain Prochiantz:
La première est, qu’il s’est peut-être mal exprimé et/ou trop avancé sur l’idée d’une modification du génome par l’environnement (d'ailleurs j'ai davantage l'impression qu'il pu s'exprimer maladroitement qu'autre chose). Car la réalité de la modification de l’expression de certaines séquences d’ADN passant d’une génération à l’autre semble aujourd’hui avérée mais il ne s’agit pas d’une modification du génome à proprement parler. Il reste cependant l’idée, non-farfelue, qu’un stress induit par l’environnement puisse générer un supplément de mutations, c'est-à-dire augmenter le taux de mutations. Car ce dernier point a déjà pu être établi chez certaines bactéries ou plantes, mais demeure moins claire chez nous autres humains. Mais surtout même chez les organismes chez qui ce phénomène a été observé, les mutations même si plus fréquentes sous l’effet d’un stress demeuraient non-orientées, donc ce n’est pas retour du Lamarckisme comme certains auraient pu l’interpréter. Mais je ne pense pas qu'Alain Prochiantz le voit réellement comme tel même si certains se laissent aller à cette fausse interprétation.
Deuxième point Alain Prochiantz semble presque sous-entendre que les 98% d’ADN vu jusqu’alors comme non-codant (en réalité ne codant pas de protéine mais pour une bonne part des ARN) seraient en réalité fonctionnels. Il y a plusieurs omissions et erreurs potentielles là-dedans.
Premièrement lorsque les chercheurs estimèrent qu'environ 2% du génome codent des protéines ils ne pensèrent pas pour autant que les 98% autres étaient dans leur ensemble de l’ADN poubelle, mais soupçonnèrent au contraire qu’ils avaient une fonction encore inconnu. (voir cette mise au point du biochimiste Larry Moran)
Deuxièmement si aujourd’hui tout le monde est d’accord pour dire que ces 98% sont également composés de séquences régulatrices et participent donc à la diversité phénotypiques qu'elle soit intraspécifique et interspécifique, il ne faut pas jeter le bébé avec l’eau du bain en pensant que l’ensemble de ces 98% est fonctionnel. Car en réalité il semble bel et bien qu’une grosse part de ces 98%, peut-être même n’a aucune utilité. (Voir cette étude), (voir aussi cet article du biologiste Ryan Gregory)
Tout cela ne remettant pas en question le fait qu’une bonne part de «l’ADN non-codant» soit en réalité fonctionnel mais donc il apparaît que malgré tout une bonne part est réellement non-fonctionnelle. En fait c'est même pire encore pour les séquences d’origine rétrovirales, à savoir les fameux ERVs certains sont même impliqué dans des prédispositions à certains cancers et cela fait même entrer en jeu un peu d’épigénétique! C’est cool n’est-il pas Furtif?!
Enfin Alain Prochiantz à tout à fait raison nous ne sommes pas à 94% singes mais 100% car qu'on le veuille ou non nous appartenons à l'embranchement des grands singes nous sommes donc 100% singes tout comme nous sommes 100% mammifères c'est aussi simple que cela.
Bref Furtif tout ça suffisant à démontrer que tu n’es qu’une coquille vide!
